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Medical Research Africa

INFECTIONS NEONATALES

PLAN

 

I - GENERALITES

uDEFINITIONS
uEPIDEMIOLOGIE
uMODE DE CONTAMINATION

II – PHYSIOPATHOLOGIE

III – CRITERES ANAMNESTIQUES

IV - SIGNES CLINIQUES

V –EXAMENS ET SIGNES PARACLINIQUES

VI – PRISE EN CHARGE

 

I-GENERALITES

 

ØDEFINITION

 

L'infection néonatale est  toute atteinte du nouveau-né qui survient au cours du premier mois de vie.

 

 

- Selon la periodicite:

Infection précoce:J0-J7

Infection tardive:J8-J60

 

Selon l’etiologie

Infection bacterienne: streptocoqueB, E coli, listeria monocytogènes

Infection virale  : Rubéole, herpes CMV, Hepatites

Infection parasitaire : Toxoplasmose

 

 

EPIDEMIOLOGIE

 

 

 

     - L’infection néonatale = 1ere cause de morbidité  et de mortalité néonatales en Afrique (48% des causes de décès)

 

      - Favorisée par :

 

          * L’insuffisance de suivi médical des grossesses ;

 

          * Les accouchements non médicalisées ;

 

          *  L’insuffisance d’hygiène en maternité et en néonatologie ;

 

          * Le défaut de consultations systématiques des nouveau-nés en période néonatale précoce.

 

 

 

 

MODE DE CONTAMINATION

 

    ANTENATALES par:

 

         Voie transplacentaire a la suite d’une bacteriemie, d’une parasitemie ou d’une viremie

 

 

 

          Voie amniotique  favorisee par la rupture premature ou prolongee des membranes

 

 

 

      - PERNATALES favorise

 

            .Par une rupture prolongée des membranes > 12h.

 

            .Lors du passage de la filière génitale.

 

            .En cas d’accouchements difficiles

 

            .Par les manœuvres obstétricales

POST-NATALES

  par contamination exogène, par l’intermédiaire des mains et du matériel.

   Elle peut être :

             .D’origine hospitalière (ou nosocomiale) ;

             .D’origine extrahospitalière (entourage familial)

 

 

 

II-PHYSIOPATHOLOGIE

 

3 situations doivent être distinguées:

 

uL’infection précoce ou materno-foetale

 

v voie ascendante plus courante.

 

v Après contamination du liquide amniotique par la flore vaginale et d’autres pathogènes se trouvant dans le vagin, il s’en suit une chorioamniotite avec colonisation puis infection du foetus.

 

vSites de colonisation primaires :

 

- la peau, le nasopharynx,l’oropharynx, les conjonctives,  le cordon ombilical.

 

vTout traumatisme sur ces muqueuses peut entrainer une infection.

La bronchoaspiration de ce liquide infecté justifie les symptômes respiratoires

 

 
 
L’infection tardive

 

       contamination lors du passage par le tractus génital au moment de l’accouchement (chlamydia),

 

Contamination par contacts humains ou avec des instruments après la naissance (transmission horizontale).

 

Très rarement on note des antécédents de complications obstétricales (contrairement à l’infection précoce).

 

vFoyer infectieux souvent identifié (méningé, ostéoarticulaire, urinaire, …etc.) avec une prédilection pour le SNC

 

l’ atteinte cardiopulmonaire est moins fréquente que dans les infections précoces.
 
L’infection nosocomiale ou secondaire
vAcquise au cours de l’hospitalisation après un délai dépassant 48 heures( premature plus a risque)
vLes facteurs favorisants sont

-Pathologies sous-jacentes;

- Ecologie du service;

- Méthodes invasives de monitoring et de traitement utilisées

- Rupture de l’intégrité de la barrière cutanée, intestinale  et respiratoire.

- L’immaturité du système immunitaire de l’enfant

 

III-CRITERES ANAMNESTIQUES

Critères Majeurs

     -  Infection urinaire non traitée du dernier mois de la grossesse ;

    - Infection génitale non traitée du dernier mois de la grossesse ;

    - Fièvre maternelle ≥ 38°c les jours d’avant, pendant ou après le travail sans preuve de paludisme ;

    - Rupture prématurée des membranes ;

    - Rupture prolongée des membranes supérieures a 18heures ;

    - Liquide amniotique fétide ;

    - Prématurité spontanée < 35 SA.

 

Critères Mineurs

      -  Anomalie du RCF ou asphyxie fœtale non expliquée.

       - Liquide amniotique teinte ou meconial ; ou APGAR < 7 a 1Mn.

        -  Rupture prolongée des membranes > 12 h mais < 18 h.

         - Prématurité spontanée < 37 SA et ≥ 35 SA

 

IV-SIGNES CLINIQUES

uUn trouble de la thermorégulation : Fièvre (t° > 37°8C) ou hypothermie (t° < 35C).

uDes signes hémodynamiques : teint gris, tachycardie, bradycardie, TRC > 3 s, hypotension artérielle.

uDes signes respiratoires : geignements, tachypnée, dyspnée, pauses respiratoires, détresse respiratoire.

uDes signes neurologiques : refus de téter, somnolence, cri anormal, fontanelle tendue, troubles de conscience, troubles du tonus, absence des reflexes archaïques, convulsions.

uDes troubles digestifs : vomissement, diarrhée, ballonnement abdominal, hépato-splénomégalie.

uDes troubles cutanés : purpura, éruptions, sclereme, ictère, pâleur
 
 

 V-EXAMENS PARACLINIQUES

BIOLOGIQUES:

      NFS, CRP,

      HEMOCULTURE

      PL + EXAMEN DU LCR

      ECBU

 

MORPHOLOGIQUES

      RX DU THORAX

 

SIGNES PARACLINIQUES

uSignes hématologiques (hémogramme) :

    - Leucopénie < 5000/mm3

    - Neutropénie < 1500/mm3

    - Hyperleucocytose > 25 000/mm3

    - Thrombopénie < 150 000/mm3

 

uSignes biochimiques :

         -  CRP > 20 mg/l

         - Dans le LCR : Protéine > 1,2 g/l, glucose inferieur < moitie glycémie.

 

 
uSignes cytobactériologiques :

       -  Cytologie du LCR cytorachie > 30 /mm3 avec prédominance de Polynucléaires

        - Cytologie des urines : Leucocytes > 1000 /ml

 

uSignes immunologiques :

         -  Recherche d’antigenes solubles dans les urines, le LCR et le sang (E. coli, SGB).

 

X-PRISE EN CHARGE

Antibiothérapie

      - Elle associe en 1ère intention C3G + Ampicilline + Aminoside.

       - Elle est administrée par voie veineuse

       - La dose de l’ampicilline et de C3G est doublée en cas de méningite.

        - La durée est variable suivant le site d’infection

        - Les aminosides sont arrêtés au bout 48-72H (max 5jrs).

        - Apres 48 a 72 h, a la réception de l’antibiogramme on passe a une bithérapie.

   

Traitement des complications

 

uRespiratoires: oxygénothérapie et/ ventilation mécanique si nécessaire.
uCardiovasculaires prévenir ou traiter l’état de choc

- par apport de volume 10-20 ml/kg de salé en 30 min, d’albumine ou de sang tout en faisant un bilan hydrique (entrées/sorties).

Neurologiques

         - Les convulsions utiliser le phénobarbital

 

Métaboliques:

Rechercher et traiter

   - l’hypoglycémie,

    - l’acidose métabolique

        Prévention des infections nosocomiales par l’hygiène hospitalière

              - Lavage des mains;

              - solution hydro alcoolique;

               - Port des gants;

               - Port des casaques, de calottes, de masques…etc

 

uTraitement préventif

     - Suivi régulier des grossesses avec dépistage et traitement des infections maternelles.

     - Examen systématique du nouveau-né en salle de naissance et avant sa sortie de la maternité ;

     - Observation des règles d’hygiene et d’asepsie en maternité et en néonatologie.

      -Counselling aux mamans sur:

          * Respect strict des regles d’hygienes a domicile

          * Danger des boucles d’oreilles précoces.

 

SURVEILLANCE

 

 

 

Monitorage cardiorespiratoire,
 saturation,
Temperature,
 Diurese
Poids,
Perimetre cranien,
 NFS, CRP
Examen neurologique frequent

 

 

CONCLUSION

 

 

Infections néonatales sont  fréquentes dans nos pays  et sont la première cause de morbidité et de mortalité néonatales.

 

Signes cliniques non spécifiques;

 

Les facteurs de risque ont une valeur d’orientation;

 

La prise en charge précoce et adéquate améliore le pronostic.
 
 

 

 

 

 

 



29/03/2016
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